Персональные инструменты

ЧУЗ "Больница "РЖД-Медицина"
г. Новый Уренгой"

Юридическим лицам

8-800-234-34-34

8 (3494) 247-335

8-800-200-72-65

МЫ ОТКРЫТЫ ДЛЯ ВСЕХ

Видео-
консультация

Навигация

 

Добро пожаловать на официальный сайт
ЧУЗ «Больница «РЖД-Медицина» г. Новый Уренгой»!

 

Спасибо, что Вы обратились к нам.

Мы приложим все силы и знания, чтобы помочь в решении Ваших проблем.

Если вы действительно ищете своего доктора, обращайтесь в ЧУЗ «Больница «РЖД-Медицина»
г. Новый Уренгой»!

 

С уважением, главный врач ЧУЗ «Больница «РЖД-Медицина» г. Новый Уренгой»,
кандидат медицинских наук
Докшин Максим Сергеевич

Вы здесь: Главная | Новости | Статьи о здоровье | Вирус Зика

Вирус Зика

Вирус Зика или лихорадка Зика – зооантрапонозное (передается от животного-человеку-человеку) природно-очаговое (обитающее при определённых климатических условиях) арбовирусное (передаваемое членестоногими насекомыми) инфекционное заболевание, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя (через укусы заражённых комаров в данном случае – род Aedes), характеризующееся внезапным началом, лихорадкой, интоксикационным синдромом, иногда гемморрагические и менингиальные симптомы, возможна иктеричность кожных покровов и склер.
Переносчик вируса Зика - комар рода Aedes
Причины вируса Зика
Возбудитель: РНК-содержащий арбовирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus. Вирус Зика относится к комплексу Уганда, Банзи и Спондвени. В нуклеокапсиде содержится один белок с группоспецифическими антигенными свойствами и типовой специфичностью – что предопределяет симптомы и особенность течения.
Возбудитель вируса Зика не очень стабилен во внешней среде и легко инактивируется нагреванием и обычными дезинфектантами.
Но до влияния губительных факторов, вирусу присуще высокая скорость размножения и развитие цитопатического эффекта (дегенеративные изменения клеток) во многих культурах клеток, в т.ч в клетках, несущих Fc рецепторы макрофагов и линиях этих клеток (естественных киллеров, нейтрофилов и тучных клеток), в которых урожай вируса повышается в присутствии специфических антител. Т.е вместо предполагаемой ликвидации возбудителя при иммунном ответе, возникает ещё большая активация вируса!
Высокая скорость размножения наблюдается и в культурах клеток комаров, но без цитоплазматического эффекта (т.е вирус размножается сам по себе, без разрушительного влияния на клетки хозяина) – он прикрепляется к клеткам за счёт рецептора гликопротеина Е1 и Е2, проникает в клетку путём эндоцитоза и реплицируется в цитоплазме, при этом только частично включая нуклеиновый и белковый синтез клеток млекопетающего-хозяина, но не останавливает функционирование клеток членистоногих.
Инфекция, таким образом сопровождается пролиферацией перинуклеарных мембран, т.е пробадением/деструкцией обширных участков и, как следствие – нарушение многих важных функций на клеточном уровне. Вышеуказанный Е белок индуцирует нейтрализцющие антиела и другие структуры защитного иммунитета.
Структура вируса Зика
Упоминая о структуре, стоит помнить о тропности возбудителя к клеткам костномозгового происхождения, т.е вирус предпочитает поражать иммунные клетки.
Противовес опасности заболевания:
• быстрая аттенуация возбудителя – т.е, снижение вирулентности (заразности) при частых пассажах, что объясняется высокой мутацией и стабилизацией мутированного вируса в специфическом и гомогенном типе клеток. В данном случае примером служит снижение нейротропности и висцеротропности - т.е клинические и морфологические проявления будут протекать более гладко у последующих заражённых.
Но с другой стороны это может привести к уходу от иммунного контроля, т.к клетки иммунной системы не смогут полноценно распознать возбудителя.
Эпидемиология вируса Зика
Резервуар и источник возбудителей – преимущественно комары рода Aedes, обитающие в странах с влажным климатом (территория Левобережной Украины), в странах с умеренным климатом (Черноморское побережье Кавказа). Но пока, на протяжении нескольких десятилетий с момента его открытия, вирус Зика был зарегистрирован в юго-западной, центральной и восточной Африке, а также Юго-Восточной Азии, но вирус имел спорадический характер заболеваемости без массовых проявлений.
С 1947 г, когда вирус был открыт и до настоящей эпидемии, возникшей в 2015 году, когда вирус преобрел массовый характер, болели единицы и только в экваториальном и тропическом поясах, заболевание протекало относительно благополучно и не вызывало больших опасений.
На начало 2016 года, вирус охватил уже 23 страны и была найдена связь между заболеванием и пороками развития нервной системы плода при заражении матерей во время беременности. Пока, риск заболеваемости в России минимизирован, в связи с климатическими условиями, но до конца его исключить невозможно.
Схема развития заболевания от момента проникновения вируса в организм:
• После проникновения через кожу при укусе комара, вирус попадает в кровеносное русло, но первоначально инфицирует дендритные клетки, близ места внедрения.
• Далее наступает стадия размножения, которая осуществляется в эндотелии и ретикулоэндотелиальных клетках лимфоузлов, при вирусе Зика антигены локализуются в ядрах поражённых клеток, а не в цитоплазме. На основании тропности размножения в крови (при диагностике) появляется вначале картина лейкопении, а после – лейкоцитоза.
• В результате тропности к клеткам РЭС (ретикулоэндотелиальной системы), имеющую тотальную распространённость, есть риск локального размножения вируса: в печени, мозге, почках. Исходя из этого, будут разворачиваться и симптомы: лихорадка, головная боль, миалгия, артралгия, мелко-папуллёзная сыпь, конъюнктивит, иктеричность кожных покровов и видимы слизистых.
• До настоящего времени, в значительном числе случаев клинические проявления ограничивались периодами диссеминации вирусов, за которым следовало выздоровление без последствий. На данный момент течение приобрело другие очертания – с более яркой клинической картиной, и более грозными осложнениями: лихорадка может осложняться геморрагическими симптомами, в результате сосудистых нарушений, это проявляется в виде кровоточивости слизистых без травмирующего фактора; лихорадка может приобретать с двухволновым течением, где на высоте второй волны, возникают новые клинико-лабораторные изменения (альбуминурия, менингиальные знаки, энцефалит, миелит) говорящие в пользу вторичных органных поражений.
Симптомы вируса Зика
1.Внезапное начало с доминированием одного или нескольких симптомов в начале заболевания: слабость, головная боль, лихорадка до семи дней с температурой до 39-40 С, мелко-пятнистая сыпь, миалгия и артралгия (боли в мышцах и суставах), конъюнктивит (воспаление глаз), иктеричность (желтушность) кожных покровов и слизистых оболочек.
2.Течение лихорадки может быть двухволновым, то есть температура после снижения поднимется снова.
3. Возможны вторичные органные поражения, опосредованные преимущественно вирусным поражением. В зависимости от поражённого органа(ов) появляются те или иные симптомы: общемозговая и/или очаговая неврологическая симптоматика, симптомы поражения печени и почек, сосудистые поражения в виде мелко-точечных высыпания и кровотечений.
Диагностика вируса Зика
В приоритете серологическая диагностика РСК, РТГА, РНИФ, ИФА методы; тесты ПЦР в острый период заболевания или не позднее 5 дней после него.
Лечение заболевания, вызванного вирусом Зика
К сожалению, специфического лечения от этого вируса пока нет, и в арсенале только симптоматическое и патогенетическое, т.е действие на симптомы и главнее звенья патогенеза.
Есть вариант использования иммуномодулирующей и иммуностимулирующей терапии при определении пораженного иммунного звена, конкретные препараты определяет врач из общепринятых препаратов таких как Циклоферон, Виферон, Полиоксидоний, Ликопид и другие, но клинических рекомендаций на данный период времени в Российской федерации нет, они находятся в стадии разработки.
При признаках поражения центральной нервной системы применяют такие группы препаратов как диуретики (при внутричерепномозговой гипертензии), дегидротационную терапию, при необходимости – спинномозговую пункцию.
С целью предотвращения вторичных бактериальных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, кроме тетрациклинов и левомицетина из-за неблагоприятного воздействия на сосуды.
Узкоспекторная противовирусная терапия находится в стадии разработки и зависит от полного сбора и анализа информации о вирусе.
Прогноз
Само заболевание вместе с инкубационным периодом проходит до 14 суток, из которых от 3 до 7 суток разгар со всеми симптомами (если они имеют место, до 30% заболеваний может быть бессимптомно или же перепутано с другими заболеваниями), продолжительность заболевания не зависит от лечения, оно лишь облегчает клиническую картину.
Чаще всего (кроме беременных женщин) никаких осложнений не вызывает и проходит практически бесследно с полным выздоровлением.
Что касается беременных женщин, то доказательной базы по их лечению нет, и лечебные мероприятия чаще не предотвращают осложнений, связанных с микроцефалией у плода. Во многих странах есть рекомендации воздержаться от ближайшего деторождения до устранения распространения и нахождения оптимальных средств лечения, которые планируют разработать к концу 2016 началу 2017 и провести их клинические испытания.
Микроцефалия - это порок развития мозга плода, заболевание является следствием нарушения миграции и дифференцировки нервных клеток. Микроцефалия характеризуется уменьшением объема мозга, вследствии чего у ребенка развивается умственная отсталость.
Сегодня связь между вирусом Зика и микроцефалией все еще исследуется.
Убедительных доказательств пока нет, врожденные пороки черепа и головного мозга у плода могут быть связаны и с другими негативными воздействиями на беременную и генетическими нарушениями.
Свидетельства вызывают у ученых серьезные опасения, особенно если учесть, что эффективного лечения микроцефалии не существует, поддерживающая терапия лишь помогает в определенной степени улучшить развитие больного ребенка и бороться с симптомами.
Точно оценить риски для плода беременной женщины, зараженной вирусом Зика, невозможно. Обычно вирус циркулирует в крови до семи дней. Если беременность наступила по прошествии этого времени, теоретически риски отсутствуют — по крайней мере, нет никаких доказательств того, что вирус может повлиять на последующие беременности. Не известно ни одного случая инфицирования женщины вирусом Зика во время родов. Нельзя сказать, как это может повлиять на ребенка, и приведет ли к приобретенной микроцефалии уже после рождения. Неизвестны и случаи передачи возбудителя во время грудного вскармливания.В Российской федерации заболевание и распространение вируса крайне маловероятно в связи с особенностями нашего климата, в котором невозможно реализовать жизненный цикл переносчика. Но возможны эпизодические заболевания в связи с глобализацией и отсутствием больших сроков передвижения между странами, в результате чего возможны единичные случаи в связи с заражением в третьих странах или заносом насекомого вирусоносителя.Также есть один подтвержденный случай передачи вируса половым путем, что может быть серьезной проблемой для человечества и иметь неблагоприятный прогноз при распространении инфекции.

Профилактика вируса Зика

В настоящее время наиболее важными защитными мерами являются борьба с популяциями комаров и предотвращение укусов комаров среди людей, подвергающихся риску, особенно среди беременных женщин.

Вакцинопрофилактика не разработана, проводятся исследования по ее созданию, многие из стран объявили о ее создании к 2017 году, в том числе и Российская федерация.